Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Другое название этой патологии – болезнь Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит при отсутствии лечения может привести к разрушению тканей щитовидной железы и гипотиреозу. Беременность на фоне этой патологии часто осложняется невынашиванием, гестозом и другими состояниями, опасными для женщины и плода.

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит был открыт и описан японским ученым и врачом Хашимото Хакару. Впоследствии болезнь была названа по имени доктора, изучавшего течение этой патологии.

Аутоиммунный тиреоидит у женщин встречается в 10 раз чаще, чем у представителей сильной половины человечества. Признаки заболевания обнаруживаются у 15% беременных женщин. Патология выявляется преимущественно в I триместре беременности. Послеродовый тиреоиит встречается у 5% всех женщин.

Причины

Тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевание. При этой патологии в организме человека синтезируются антитела, работающие против собственных клеток. Эти антитела принимают клетки щитовидной железы (тиреоциты) за чужеродный объект и пытаются избавиться от него. Происходит разрушение тиреоцитов, что провоцирует снижение выработки тиреоидных гормонов и развитие гипотиреоза.

Точные причины развития аутоиммунного тиреоидита не установлены. Выявлена генетическая предрасположенность к возникновению заболевания. Известно, что наличие аутоиммунного тиреоидита у близких родственников значительно повышает риск развития этой патологии. Болезнь часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (миастения, диффузный токсический зоб, витилиго, аллопеция, системная патология соединительной ткани).

Факторы риска развития аутоиммунного тиреоидита:

• инфекционные заболевания (преимущественно вирусные инфекции);
• избыточная инсоляция;
• лучевое облучение;
• травма щитовидной железы;
• дисбаланс йода в организме (дефицит или избыток).

Установлено, что нехватка селена в почвах значительно повышает риск развития аутоиммунного тиреоидита. Этим объясняется высокий процент заболеваемости в определенных регионах мира. Дефицит йода также провоцирует развитие тиреоидита Хашимото.

Симптомы

Аутоиммунный тиреоидит выявляется преимущественно в I триместре беременности. Симптомы заболевания будут зависеть от формы и стадии процесса. Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, в течение многих лет. Стадии воспалительного процесса могут сменять друг друга. При отсутствии адекватной терапии тиреоидит приводит к разрушению тканей щитовидной железы и развитию гипотиреоза.

Варианты течения аутоиммунного тиреоидита:

Гипертрофический вариант

В этой стадии щитовидная железа плотная, увеличена в размерах. Пальпация органа безболезненна. Функция щитовидной железы нарушена, отмечается гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Основные симптомы:

• психические нарушения: возбудимость, раздражительность, плаксивость, резкие перепады настроения;
• бессонница;
• тремор рук;
• потливость, чувство жара;
• диарея;
• повышение артериального давления;
• тахикардия (учащенное сердцебиение);
• экзофтальм (смещение глазного яблока вперед).

При аутоиммунном тиреоидите отмечается умеренное нарушение функции щитовидной железы. Симптомы гипертиреоза выражены слабо или могут вовсе отсутствовать.

Атрофический вариант

При обследовании щитовидная железа уменьшена в размерах, функция ее нарушена. Развивается гипотиреоз – состояние, при котором снижается выработка тиреоидных гормонов. Атрофия – неизбежный исход аутоиммунного тиреоидита. Притормозить развитие атрофических процессов можно только при грамотно подобранной терапии.

Основные симптомы:

• изменения психики: апатия, вялость, заторможенность;
• ухудшение внимания и памяти;
• чувство озноба;
• головные и мышечные боли;
• снижение аппетита;
• запоры;
• необоснованная прибавка веса;
• снижение артериального давления;
• брадикардия (урежение ЧСС);
• сухость кожи;
• выпадение волос и ломкость ногтей.

Стадийность заболевания наиболее выражена при развитии послеродового тиреоидита. Через 2-4 месяца после рождения ребенка развивается гипертрофическая фаза, еще спустя 6 месяцев возникает стойкий гипотиреоз. При аутоиммунном тиреоидите закономерно происходит угнетение лактации.

Клинические проявления аутоиммунного тиреоидита неспецифичны. Подобные симптомы нередко принимаются за проявления других заболеваний. У части беременных женщин долгое время не определяется никаких признаков тиреоидита на фоне эутиреоза (нормального уровня гормонов щитовидной железы).

Течение аутоиммунного тиреоидита при беременности

Уменьшение или полное исчезновение симптомов болезни во время беременности – отличительная черта всех аутоиммунных заболеваний. Тиреоидит Хашимото не является исключением. После зачатия ребенка происходит естественное подавление иммунитета. Выработка агрессивных антител сокращается, деструктивные процессы в тканях щитовидной железы приостанавливаются. Многие женщины отмечают значительно улучшение самочувствия на всем протяжении беременности.

Аутоиммунный тиреоидит дает о себе знать вскоре после рождения ребенка. После родов болезнь быстро прогрессирует. Состояние женщины ухудшается, возникают все типичные симптомы патологии. Послеродовый тиреоидит приводит к стойкому гипотиреозу (снижению уровня гормонов щитовидной железы) в течение 8-12 месяцев от манифестации заболевания.

Осложнения беременности

На фоне аутоиммунного тиреоидита возникают следующие осложнения:

• самопроизвольный выкидыш;
• преждевременные роды;
• плацентарная недостаточность;
• гипоксия плода и задержка его развития;
• гестоз;
• анемия;
• кровотечения во время беременности и в родах.

Тиреоидит Хашимото в стадии гипотиреоза может стать причиной бесплодия. Нехватка гормонов щитовидной железы сказывается на репродуктивном здоровье женщины. Нарушается созревание фолликулов в яичниках, становится невозможной овуляция. Зачать ребенка без предварительно медикаментозной подготовки бывает достаточно сложно.

Возникшая на фоне аутоиммунного тиреоидита беременности не всегда заканчивается благополучно. Первые шесть недель эмбрион развивается под влиянием материнских гормонов щитовидной железы. Нехватка тиреоидных гормонов на этом этапе приводит к выкидышу. Даже если I триместр беременности пройдет благополучно, в дальнейшем остается высокий риск внутриутробной гибели плода и преждевременных родов.

Последствия для плода

При развитии аутоиммунного тиреоидита в организме женщины образуются агрессивные антитела к тиреоглобулину и тиропероксидазе. Эти антитела легко проходят через плацентарный барьер, попадают в кровоток и разрушают ткань щитовидной железы плода. Деструкция органа в дальнейшем приводит к развитию гипотиреоза, что в свою очередь тормозит интеллектуальное развитие ребенка после рождения.

Определенную опасность представляет атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита, при котором снижается выработка гормонов щитовидной железы и развивается гипотиреоз у матери. Нехватка материнских тиреоидных гормонов мешает нормальному развитию нервной системы плода и приводит к задержке развития ребенка после его появления на свет.

Диагностика

Для выявления аутоиммунного тиреоидита проводят такие исследования:

• пальпация щитовидной железы;
• лабораторные исследования;
• УЗИ.

При пальпации обращает на себя внимание повышенная плотность щитовидной железы. В стадии гипертиреоза орган будет увеличен в размерах, при гипотиреозе – уменьшен. При глотании щитовидная железа подвижная, не спаяна с окружающими тканями.

Для определения уровня гормонов щитовидной железы необходимо сдать анализ крови. Кровь берется из вены, время суток значения не имеет. На аутоиммунный тиреоидит указывают следующие изменения:

• повышение уровня антител к тиреоглобулину и тиропероксидазе;
• повышение концентрации антител к ТТГ;
• изменение уровня тиреодиных гормонов – Т3 и Т4 (повышение в стадию гипертиреоза и снижение при гипотиреозе).

При проведении УЗИ врач обращает внимание на размеры и плотность щитовидной железы, наличие в ее ткани посторонних включений. Во время беременности УЗИ выполняется каждые 8 недель до самых родов. По показаниям проводится биопсия тканей щитовидной железы (забор подозрительных участков органа на анализ).

Методы лечения

Лечением аутоиммунного тиреоидита занимается врач-эндокринолог. Выбор схемы терапии будет зависеть от срока беременности, формы патологии и тяжести состояния беременной женщины. В ходе лечения обязательно контролируется состояние плода с помощью УЗИ, допплерометрии и КТГ.

Цель лечения – предупредить развитие гипотиреоза на фоне аутоиммунной патологии. Для коррекции уровня гормонов назначают левотироксин натрия в низких дозах (до 75 мкг/сутки). Терапия проходит под постоянным контролем уровня ТТГ в крови (анализ сдается каждые 4 недели). При повышении концентрации ТТГ дозу левотироксина постепенно увеличивают.

В стадию тиреотоксикоза медикаментозное лечение не показано. Для устранения неприятных проявлений болезни (сердцебиение, диарея, психические нарушения) назначается симптоматическая терапия. Выбор препарата будет зависеть от срока беременности. Тиреостатики (препараты, тормозящие синтез гормонов щитовидной железы) при этой патологии не назначаются.

Лечение аутоиммунного тиреоидита продолжается и после рождения ребенка. В гипертиреоидную фазу терапия не проводится. При развитии гипотиреоза назначается левотироксин натрия. Дозировка препарата подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ в крови.

Специфическое лечение аутоиммунного процесса во время беременности не проводится. В настоящее время не разработано эффективных и безопасных препаратов, способных затормозить прогрессирование болезни. Кортикостероидные и иммуносупрессивные средства назначаются по строгим показаниям и только после рождения ребенка.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита проводится при больших размерах щитовидной железы со сдавлением соседних органов (трахеи, крупных сосудов), а также при подозрении на злокачественную опухоль. Операция показана до зачатия ребенка или вскоре после родоразрешения. Во время беременности хирургическое лечение не рекомендуется. Операция у будущих мам выполняется только по жизненным показаниям.

Планирование беременности

Аутоиммунный тиреодит в стадии гипотиреоза может стать причиной бесплодия. Нехватка тиреодиных гормонов нарушает созревание фолликулов, тормозит овуляцию и мешает зачатию ребенка. На ранних сроках беременности гипотиреоз может стать причиной самопроизвольного выкидыша. Прерывание беременности при этой патологии происходит преимущественно до 8 недель.

Планировать зачатие ребенка при аутоиммунном тиреоидите можно только в стадии эутиреоза (нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови). Добиться такого состояния можно постоянным приемом гормональных препаратов. Подбор оптимальной дозировки лекарства осуществляет врач. Лечение проводится под контролем уровня ТТГ в крови. При необходимости врач может изменить дозировку препарата, чтобы помочь женщине зачать и выносить ребенка без осложнений.

С наступлением беременности уровень тиреодиных гормонов меняется. В первой половине гестации происходит естественное увеличение выработки гормонов щитовидной железы, что сказывается на течении болезни и состоянии будущей мамы. В ожидании малыша дозировка гормональных препаратов меняется. Подбором дозы левотироксина при беременности занимается врач-эндокринолог.